肝梗死（infarction）被定义为缺血性梗死，可累及或超过一个肝叶。由于肝有双重血供，因此梗死发生相对少见。肝梗死是肝局部组织因动脉血流阻断而引起的坏死，任何引起肝血流阻断又未建立有效的侧支循环，而致局部组织缺血的因素均可导致梗死。 其可能的原因主要有动脉血栓形成、动脉栓塞、血管受压闭塞、动脉痉挛等。 引起肝梗死有诸多诱因如妊娠高血压综合征、抗磷脂抗体综合征（anticardiolopin or antiphospholipid antibody syndrome）、系统性红斑狼疮、缺血性肝炎、门静脉系统血栓形成、血栓性脉管炎（thrombotic angiitis）、肝脏移植术后、胃癌手术后、肝脏钝伤后、服用肝损性的药物等。 一、肝梗死的病因学 （一）门静脉血栓形成 通常见于： ①来自阑尾炎的化脓性静脉炎，各种肝外胆道炎、化脓性淋巴结炎、肝脓肿等； ②肝硬变； ③肝细胞癌侵犯门静脉主干； ④妊娠子痫时纤维素血栓过多可阻塞门脉小支； ⑤广泛性脾静脉血栓波及门静脉。 （二）肝动脉血栓形成 见于： ①各种不同原因的（肝）动脉炎（全身性的一部分）； ②亚急性细菌性心内膜炎的肝动脉栓塞； ③不察觉的手术误扎肝动脉主支（胆囊手术）； ④放射性主动脉炎波及肝动脉； ⑤抗磷脂综合征（有抗磷脂自身抗体），特别是合并妊娠时。此外，系统性红斑性狼疮时若有cardi-olipin抗体时亦可发生； ⑥肝移植排斥。 （三）新生儿的肝梗死 有个别报告因使用催产素过量使胎儿发生大块性肝梗死。此外，亦有前置胎盘剖腹产时发生DIC、缺氧而致胎儿发生大块性肝梗死的报告。 二、病理表现 1、眼观 梗死灶多位于肝脏的周围部分，大小不等，可占一个肝叶或小于1 cm，一般直径很少超过8cm，肉眼观察可将肝梗死灶分为3型： I型梗死灶呈暗红色，其中有出血或淤血斑散布，梗死灶和周围活存肝组织间的分界不大清楚； Ⅱ型梗死灶呈灰黄色或棕黄色，形状不规则，梗死灶和周围组织之间有清楚的淤血出血带； Ⅲ型梗死灶的特点是有瘢痕形成，因肉芽组织生成后发生收缩，使梗死灶缩小。 2、镜观 梗死灶大致包含中心的贫血区和外围的淤血区两部分。 贫血区肝窦内没有红细胞，肝窦周围的网状纤维破坏。贫血区中的肝细胞、窦边细胞和门管区都坏死。肝细胞是凝固性坏死，细胞质多呈嗜伊红颗粒状，没有糖原，细胞核消失。坏死肝细胞排列零乱，呈不规则的小堆，但也可保持肝板形态的轮廓。 淤血区则不同，肝窦周围网状纤维结构未破坏，窦状隙充满红细胞和中性粒细胞。尽管门管区周围的肝细胞发生凝固性坏死，而门管区内的结构和肝小叶内的窦边细胞都不发生坏死。 I型梗死灶内淤血很显著，而Ⅱ型梗死灶内的贫血区和淤血区交界处，出现明显的中性粒细胞浸润，此种肝梗死灶则包含中心坏死区、炎症带和最外围的不完全坏死区三部分。 中性粒细胞浸润出现在肝小叶的中带，而淤血区和活存肝实质之间的分界多在中央静脉周围。梗死灶以外的肝细胞可有脂肪变性、水肿变性或胆汁淤积。小的梗死灶可没有明显的中心贫血区和炎细胞浸润。肝包膜下有动脉吻合支供给血液，可免于坏死。 血管阻塞的部位：大多数门静脉分支血栓形成位于梗死灶内或其附近，阻塞其管腔。门静脉血栓形成和梗死灶在位置上关系很密切。肝静脉血栓形成主要在梗死灶的贫血区内，其体积小于门静脉血栓。也有少数肝静脉血栓形成位于与梗死灶无关的正常肝实质内。而肝动脉的阻塞病变主要发现于近肝门处的主干内。 肝动脉或门静脉肝内分支阻塞时，可发生Zahn梗死或称萎缩性红色梗死，特别是肝淤血时易发生。Zahn梗死不是真性完全的梗死。眼观见病灶位于包膜下，呈圆形成不规则形，暗红色，切面呈长方形或梯形。镜观见小叶中央区肝窦高度淤血，伴窦周隙或肝板内出血。肝细胞萎缩，甚至消失或有少量坏死，有的发生纤维化。 三、临床表现 各种诱因导致的肝梗死临床特征基本相同，表现为短时间内上腹疼痛，可伴有发热和白细胞升高，黄疸，血清转氨酶水平短时间内急剧升高，可达正常水平的数十至数百倍，如果病变局限，数天内转氨酶水平将大幅下降。 图1肝梗死黄疸病人（作者实拍） 四、影像表现 （一）CT表现 肝梗死后不同时间CT扫描的表现不尽相同。根据梗死区所累及肝脏位置不同，可将肝梗死大致分为三型。 1、中央实质梗死型 最为常见。 在病变早期（48h内），平扫病灶呈指向肝门的楔形低密度影，边缘较为清晰锐利，并延伸至肝包膜，部分低密度病灶内可有更低的气体密度影，增强后低密度区无强化。病变部位与受累的动脉解剖分布相一致。I段梗死极为少见，肝Ⅳ与Ⅷ段为梗死的好发区（图2），可能与Ⅳ与Ⅷ及门脉血供较少，在该部位动脉发生病变情况下易于发生梗死。 在病变中期（2~16 d），病变可由楔形变为边缘更为锐利的圆形或卵圆形低密度影。其外侧肝包膜皱缩。病变后期（16~60d），病灶逐渐缩小，变为条状或线状低密度影。 图2中央实质梗死型（作者实拍图） 2、包膜下梗死型 多出现于肝脏移植后，病变比较局限，表现为内缘不规则，外缘为光滑的肝包膜低密度影，主要发生在肝右后叶，病灶厚度不超过3cm，宽度小于1/3肝周缘。中央肝实质表现正常，病灶分布与血管分布无明显对应性。 这种肝脏梗死可能由于肝移植后供体与受体肝脏不一致引起肝脏包膜下实质血流减少而发生缺血坏死（图3）。 图3包膜下梗死型（作者实拍图） 3、胆管周围梗死型 表现为与受累胆管一致的不规则分支状低密度区，胆管可扩张积气，周围不规则低密度区边缘较为清晰（图4）。梗死后期，由于坏死胆管胆汁外溢，可局部形成胆汁瘤。 图4胆管周围梗死型（作者实拍图） （二）MRI表现 CT显示肝右叶多发散在大小约1cm的低密度小病灶，增强扫描显示更清楚。MRI T1WI和T2WI显示肝脏信号不均，增强扫描可较清晰的显示病灶及其中心的充盈缺损（图5）。 图5肝梗死MRI（作者实拍图） 五、诊断与鉴别 原有动脉硬化、动脉炎、腹腔内肿瘤或有腹部手术史患者，突然出现右上腹部剧痛、血压下降及休克、继之出现发热、黄疸、肝功能受损等表现，其他疾病不能解释者应疑及本病。 根据上述描述的症状和影像学表现，一般能对该病作出准确的诊断，尤其是在肝肿瘤的栓塞疗法之后出上述症状者，则更应怀疑是否有肝梗死。 此外，胆道感染或凝血机制障碍、休克状态、手术等原因，都有可能成为肝梗死的病因。 确诊有赖于腹部CT，目前临床上已经十分认可CT的诊断价值。 需要鉴别的疾病包括：肝脏肿瘤，肝脓肿等，在增强CT上可见到病变部位及病变周边部位的表现，即病变部位完全不被增强，与周边界限清楚可诊为该病。此外，超声引导下的肝穿刺，抽吸病变部位的内容物或活检来明确病变部位的病理表现，更有助于该病的确诊。 六、治疗与预后 本病是罕见而危重的疾病，早期诊断、早期的保肝治疗以及纠正全身状况的综合治疗很重要。 合并感染时，合理使用抗生素。对于DIC者，亦应进行相应的治疗。 通常患者的预后不良，可进展至肝功能衰竭、感染或DIC等，早期的诊断对患者的预后影响甚大。 可以转发到朋友圈，越多医生同仁看到，患者越有保障！
